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Cultivos ilícitos y guerra biológica
Fusarium oxysporum: El hongo que nos falta conocer
Emira Garcés
de Granada
Gloria Rocío
Bautista
y Hernando
Valencia[1]
La aplicación de Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli, ha sido una de las alternativas planteadas para la erradicación de cultivos de coca (Erythroxylum coca) en Colombia. Esto ha desatado gran controversia a nivel social, político y académico en el ámbito nacional e internacional, debido a la alta patogenicidad del agente, a su desconocida estabilidad genética y a la posible influencia que pueda ejercer sobre otras plantas hospedantes, animales y humanos al ser aplicado masivamente. La siguiente es una recopilación bibliográfica de aspectos relacionados con Fusarium oxysporum, así como de investigaciones llevadas a cabo en el país, con Fusarium oxysporum f. sp. dianthi y aspectos publicados por autores extranjeros en relación con Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli.
Fusarium oxysporum es un bongo cosmopolita que existe en muchas formas patogénicas, parasitando más de 100 especies de plantas Gimnospermas y Angiospermas, gracias a los diversos mecanismos que tiene el bongo para vencer las defensas de muchas plantas. (Bosland, 1988)
Se caracteriza por producir colonias de rápido crecimiento, con una tasa diaria cercana a un centímetro en medio papa-dextrosa agar (PDA) a 25 grados centígrados. La morfología de las colonias es muy variable y puede presentar dos tipos; una de tipo micelial caracterizada por la producción de abundante micelio aéreo, algodonoso, con una coloración variable, de blanco a rosado durazno, pero usualmente con un tinte púrpura o violeta más intenso en la superficie del agar y pocas microconidias (Booth, 1970), y una de tipo pionotal con la formación de poco o ningún micelio aéreo y abundantes microconidias.
El hongo produce tres clases de esporas:
Hasta el momento no se conoce la fase perfecta del hongo. (Nelson et al, 1983)
El estudio taxonómico de Fusarium oxysporum se basa en la morfología, en el desarrollo de las estructuras reproductivas y en la manera como se forman. Como lo referencia Kistler (1997), hacia el año de 1935 Hollenweber y Reinking ubican en la sección (grupo) Elegans aquellas especies caracterizadas por presentar diferencias morfológicas pequeñas sujetas principalmente a influencia ambiental; posteriormente Snyder y Hanson (1940) unen la sección Elegans en una especie única: Fusarium oxysporum, reconociendo sin embargo la existencia de variantes dentro de la especie, particularmente respecto a la especialización de la planta hospedante.
El taxón forma especial (f. sp.) corresponde a cepas cuyas características morfológicas y de cultivo son indistinguibles, pero muestran diferentes propiedades fisiológicas en su habilidad para parasitar un hospedante especifico (Booth 1975). Este taxón se ha empleado para categorizar aislamientos que causan enfermedades de una especie, género o familia en particular (Bosland y Williams, 1987; Bosland, 1988); por lo cual, aislamientos con el mismo rango de hospedantes se asignan a una forma especial. Se han reportado más de 70 formas especiales del patógeno. (Kistler, 1997)
Las formas especiales de Fusarium oxysporum se han subdividido en razas fisiológicas, con base en su especificidad patogénica sobre determinadas variedades de una misma especie de planta, razón por la cual las pruebas de patogenicidad y las características de virulencia de los aislamientos del hongo han sido el principal criterio para diferenciar las formas especiales de Fusarium oxysporum y sus razas fisiológicas. (Bosland, 1988)
El conocimiento sistemático de Fusarium oxysporum ha aumentado con técnicas como el polimorfismo de isoenzimas. En este contexto, diversos autores han reportado polimorfismo principalmente para la aril esterasa, siendo posible diferenciar por este método especies de Fusarium, formas especiales y razas de Fusarium oxysporum (Belalcázar, 1984, Katan et al, 1991). Con esta técnica, Biles y Martin (1988) observaron diferencias en las razas de Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum y Fusarium solani. Igualmente, Bosland y Williams (1987) diferenciaron razas de Fusarium oxysporum f. sp. conglutinans.
Para Kistler (1997), el carácter raza fisiológica puede o no correlacionarse con linaje clonal, ya que según Manicom y Baayen (1993), en Fusarium oxysporum f. sp. dianthi se presenta un alineamiento entre raza, grupo de compatibilidad vegetativa y patrones de DNA "fingerprint", pero en otras formas especiales como Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici las razas se encuentran dispersas en diferentes linajes clonales del patógeno (Elías et al, 1993); o como sucede con Fusarium oxysporum f. sp. Melonis, un único linaje clonal contiene todas las razas del patógeno. (Jacobson y Gordon, 1988)
El análisis genético de aislamientos de Fusarium oxysporum se ha llevado a cabo utilizando pruebas para determinar grupos de compatibilidad vegetativa (VCG) y análisis de patrones de bandas obtenidos por técnicas moleculares como RFLPs[2], RAPDs[3] y DNA "fingerprint".
La compatibilidad vegetativa es una prueba objetiva que determina similitud alélica en locis que gobiernan la compatibilidad del heterocarión, pero no el grado de diferencia genética en general entre aislamientos de la especie. (Leslie, 1993)
Según Koening et al (1997), para organismos con reproducción asexual como Fusarium oxysporum se asume generalmente que, aislamientos ubicados en un VCG[4] son genéticamente muy similares y representan poblaciones clonales.
Bentley et al (1995) y Pegs et al (1995), citados por Nelson et al (1997), encontraron que en las diferentes formas especiales de Fusarium oxysporum, algunos VCGs pueden encontrarse en un mismo patrón de RAPD, indicando que aunque el análisis por RAPD y por VCG son buenos indicadores de variabilidad genética, dentro de las formas especiales de Fusarium oxysporum, al utilizar los dos métodos, puede no lograrse siempre la misma agrupación de aislamientos.
Según Kistler (1997), existe el problema de determinar el grado de diversidad genética que existe entre categorías subespecíficas y si hay correlación entre genotipo y fenotipo patogénico, ya que en algunos estudios no se ha observado una clara diferencia entre los patotipos (bien sea forma especial o raza) y los genotipos determinados por RFLPs, RAPDs o DNA ´fingerprint´.
Fernández et. al. (1995) citados por Kistler (1997), indican que aislamientos dentro de algunas formas especiales son genéticamente muy similares y se ubican en un mismo VCG. Sin embargo y más comúnmente, las formas especiales poseen aislamientos que pertenecen a dos o más VCGs, tal es el caso de Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, que de un total de 115 aislamientos se obtuvo un VCG mayor y dos menores.
Para Kistler (1997), los estudios de diversidad genética en Fusarium oxysporum se han centrado en categorías subespecíficas, VCGs y razas y solo pocos estudios han tenido en cuenta características de distribución espacial. Según este autor, es necesario probar el nivel de diversidad entre aislamientos dentro de la misma planta, campo o región geográfica, haciendo necesaria la realización de trabajos que permitan conocer cómo cambian las poblaciones de Fusarium oxysporum a través del tiempo y los factores influyentes.
En cuanto al origen de las formas especiales de Fusarium oxysporum ha existido controversia acerca de sí es o no monofilético. En algunos casos se ha observado que genéticamente, los aislamientos ubicados dentro de la misma forma especial presentan mayor similitud, que en aquellos aislamientos que pertenecen a diferentes formas especiales. Tal es el caso de aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, radicis-lycopersici, niveum y cubense, lo cual se interpreta por un posible origen monofilético (Kistler, 1997). Por el contrario, hallazgos de Apel y Gordon (1994), sugieren que ciertos aislamientos dentro de una forma especial son menos similares genéticamente a otros de la misma forma especial, que a aislamientos no patogénicos o pertenecientes a otras formas especiales, colocando en duda su origen monofilético.
Según Kistler (1997), los mecanismos disponibles para cambio genético en Fusarium oxysporum son ampliamente desconocidos. Este patógeno ha probado generar diversidad por transposición por medio de retrotransposones y elementos ¨mariner¨. Según Daboussi y Langin (1994), más del 5% del genoma de Fusarium oxysporum esta compuesto de transposones, lo cual genera en esta especie un mayor nivel de variación que en otras especies de Fusarium. Como otro mecanismo generador de variación genética, se ha reportado recombinación parasexual entre cepas de Fusarium oxysporum a nivel de laboratorio, pero no ha sido demostrada en la naturaleza. (Molnar, et al, 1990)
Según investigadores de la Universidad de Arkansas y del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (Templeton et al), aunque los microorganismos son genéticamente variables es bastante improbable que un número de mutaciones pueda ocurrir naturalmente para permitir a un patógeno de un hospedante parasitar otro género no relacionado.
Sin embargo, sobre la especificidad de hospedante existen varias discusiones. Aunque se conoce que el rango de hospedantes se restringe generalmente a unas pocas especies de plantas, algunos autores reportan el hecho de que algunas formas especiales han ampliado su rango de hospedante. Entre estos, Grose y Cotes (1988), citados por Valencia (2000), realizaron un amplio trabajo para investigar el grado de especificidad de formas especiales de Fusarium oxysporum por la planta hospedante, mediante inoculaciones cruzadas. Así por ejemplo, la inoculación de Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici en plantas de clavel y rábano produjeron un porcentaje de infección del 20 y 47% respectivamente. Recíprocamente, Fusarium oxysporum f. sp. dianthi al ser inoculado en plantas de tomate ocasionó 20% de infección. Por otra parte, en Fusarium oxysporum f. sp. melonis dicha especificidad de hospedante se ha visto alterada por mutación química y autores como Rowe (1980), Menzies et al (1990) y Jones et al (1991), la han cuestionado al detectar que algunos aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici pueden ser ligeramente patógenos para Solanum melongena, Capsicum frutescens y algunas leguminosas. Del mismo modo, Rodríguez, et al (1993), citados por Valencia (2000), encontraron que aislamientos no patogénicos de clavel de Fusarium oxysporum (importados de suelos supresivos de Norteamérica y Holanda) al aplicarlos como control biológico de la forma virulenta del clavel (F. oxysporum f. sp. dianthi) en la Sabana de Bogotá, desarrollaron la enfermedad. Los anteriores son resultados obtenidos en condiciones de invernadero que cuestionan la alta especificidad del hongo.
El marchitamiento vascular ocasionado por Fusarium oxysporum f. sp. dianthi ha sido una de las enfermedades más limitantes y que mayores pérdidas ha ocasionado en el mundo en los últimos 20 años, no obstante las diferentes medidas de control aplicadas. (Garibaldi y Gullino, 1987)
Esta enfermedad es la más limitante y la más importante del cultivo de clavel en Colombia, debido a la fácil propagación del patógeno a través de esquejes infectados, a la resistencia del hongo a condiciones adversas y al alto costo y relativa baja eficiencia de las medidas de control utilizadas. (Arbeláez, 1993)
Hasta 1975 los cultivos colombianos estuvieron libres de la enfermedad, pero la importación frecuente de esquejes infectados de Holanda, Francia, Alemania, Israel y Estados Unidos, hizo que esta enfermedad se presentara con una importancia creciente a partir de esa fecha. (Arbeláez, 1988)
La enfermedad se caracteriza por la aparición unilateral de los síntomas de marchitamiento, acompañada del amarillamiento parcial de las hojas y el doblamiento de los brotes hacia el lado de la planta enferma, a causa de la interferencia en el crecimiento; en estados iniciales, en las hojas puede observarse la mitad clorótica y la mitad de color verde normal. Se observa además un enanismo de los brotes y disminución del crecimiento de la planta. Los síntomas de la enfermedad avanzan afectando la planta hacia arriba, hasta causar un marchitamiento generalizado y la muerte. (Garcés de G. et al, 1999b)
Un aspecto muy importante para el diagnóstico de la enfermedad, que la diferencia fácilmente de otras enfermedades vasculares, es una coloración blanquecina, amarillenta o marrón en los haces vasculares y deshilachamiento de los tejidos sin afectar la médula. (Baker, 1980)
La enfermedad se inicia con el crecimiento de las hifas o con la germinación de las clamidosporas en dormancia presentes en tejidos muertos del hospedante, estimuladas por los exudados secretados por las raíces de las plantas de clavel recién sembradas. Las hifas del hongo penetran directamente la epidermis de las raíces, pasan a la corteza y a la endodermis y entran a los vasos del xilema; también las hifas pueden penetrar a través de las heridas hechas en forma mecánica o por nemátodos, insectos o miriápodos. Sin embargo, la penetración directa a través de las raíces es el método más común de penetración del patógeno. (Baker, 1978; Baayen, 1988)
Una vez dentro de la planta el hongo se mueve hacia el tejido vascular por colonización intracelular a los vasos del xilema y los invade cuando están maduros (Nelson et al, 1960). El patógeno coloniza por crecimiento del micelio o por medio de transporte pasivo de microconidias (Baayen, 1988). Este último contribuye a una colonización no uniforme, lo que puede hacer que el material de propagación aparentemente sano resulte afectado (Baayen y Maat, 1987). La colonización del tallo es unilateral debido a que la diseminación lateral y radial del hongo parece inhibida por las paredes celulares y otras barreras laterales (Baayen y Elgerma, 1985). La oclusión de los vasos del xilema infectado juega un papel muy importante en la resistencia de las plantas de clavel, ya que aquellas variedades resistentes tienen la capacidad de regenerar nuevos vasos del xilema, como un método para crear nuevas vías de transporte de agua para compensar vasos destruidos. (Baayen, 1998)
La principal diseminación del patógeno ocurre a través de esquejes infectados provenientes de la planta madre. Una de las dificultades para evitar este tipo de diseminación consiste en que el hongo coloniza el sistema vascular antes de la expresión de los síntomas en la planta y los esquejes obtenidos pueden contener el patógeno sin mostrar síntomas externos (Nelson, 1964). Además, la distribución del hongo no es uniforme debido a la colonización pasiva de las microconidias en los vasos del xilema, por lo cual algunos esquejes pueden resultar sanos y otros enfermos. (Fletcher y Martín, 1972)
Otra fuente de diseminación es el suelo contaminado en donde el hongo puede sobrevivir muchos años a través de las clamidosporas. El agua puede ser un agente de diseminación del hongo, debido a. su capacidad para sobrevivir en ese elemento; las esporas pueden germinar en ella y contaminar los reservorios. El aire puede transmitir el patógeno en suelo contaminado. (Garibaldi, 1978)
La temperatura es uno de los factores ambientales que mayor influencia tienen en el desarrollo de la enfermedad y en la expresión de los síntomas, así como la nutrición de la planta (Baker, 1988). La temperatura óptima para el desarrollo del patógeno esta entre 25 y 30' C, con una temperatura mínima de 5ºC y una temperatura máxima de 37ºC; el punto termal de muerte en el suelo es de 57.5 a 60ºC durante 30 minutos. La esporulación óptima ocurre entre 20 y 25ºC, con 12 horas de luz y 12 horas de oscuridad. El pH óptimo es de 7.7 y puede desarrollarse entre 2.2 y 9.0. (Fletcher y Martín, 1972; Nelson, 1981; Tramier et al, 1983). El hongo es aeróbico y sus poblaciones se reducen con la saturación del suelo.
Para el control del marchitamiento vascular del clavel se realizan practicas tales como tratamiento del suelo con vapor, con diversos fumigantes y con fungicidas sistémicos, pero el costo de dichas prácticas es alto y puede variar dependiendo del tipo de tratamiento. (Baker, 1980, Arbeláez, 1989)
Bickerton (1942) y Guba (1945) observaron variación en la respuesta patológica de diferentes aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. dianthi al ser inoculados en distintas variedades de clavel y sugirieron la existencia de algunas razas fisiológicas del hongo. De igual forma, Garibaldi et al (1986) propusieron la existencia de por lo menos 8 razas fisiológicas del patógeno.
Según Arbeláez et al (1996), la raza prevalente en el mundo y la más estudiada es la raza 2. Las demás razas se han aislado principalmente en España, Italia y Francia. En este estudio, se realizó recolección de plantas de clavel afectadas, procurando abarcar todas las zonas productoras de la Sabana de Bogotá, con el fin de identificar las razas del hongo presentes y efectuar estudios microbiológicos e inoculaciones del patógeno en variedades diferenciales de clavel. Se encontró que la respuesta de 68 variedades de clavel inoculadas con cuatro diferentes aislamientos raza 2 fue muy parecida, lo cual evidencia la poca variación patológica del hongo en Colombia, demuestra la menor importancia patológica de las razas 1 y 4 y la importancia de utilizar variedades altamente susceptibles al mayor número de razas del hongo, cuando se desee determinar la patogenicidad de un aislamiento.
Diversos autores han encontrado polimorfismo de algunas enzimas principalmente para la aril esterasa y por este método ha sido posible diferenciar especies de Fusarium, formas especiales y razas de Fusarium oxysporum (Belalcázar, 1984; Katan et al, 1991). Con esta técnica, Biles y Martin (1988) observaron diferencias en las razas de Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum y Fusarium solani; igualmente, Bosland y Williams (1987) diferenciaron razas de Fusarium oxysporum f. sp. conglutinans.
Estudios realizados en Colombia por Garcés de G. et al (1992), encaminados a establecer la homogeneidad de las poblaciones de Fusarium oxysporum f. sp. dianthi en la Sabana de Bogotá, por medio del análisis de patrones electroforéticos de proteínas solubles, determinaron la existencia de pequeñas diferencias dentro de las razas. Los patrones electroforéticos de la enzima aril-esterasa mostraron diferencias entre aislamientos de las razas 2, 1, 4 y 8 de Fusarium oxysporum f. sp. dianthi, así como entre los aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici, Fusarium oxysporum no patogénico y Phialophora cinerescens. A su vez, se evidencia polimorfismo de la enzima aril-esterasa, lo cual coincide con lo reportado por Belalcázar (1984) y se detectan pocas diferencias entre aislamientos no patogénicos. (Garcés de G. et al, 1999a)
Las respuestas a la aplicación de fungicidas sistémicos, principalmente de aquellos del grupo de los benzimidazoles, han sido variables debido posiblemente a la aparición de aislamientos resistentes a dichos fungicidas, como lo han comprobado Tramier y Bettacchini (1974), Leski (1977) y Gullino et al (1986). Según Arbeláez (1987), en Colombia, por la baja eficiencia del benomil en el control de la enfermedad, dicho fungicida se aplica muy poco. De la misma manera Garibaldi y Gullino (1987) encontraron que en Italia, por el uso repetido del benomil, se presentó una disminución significativa en la sensibilidad de Fusarium oxysporum f. sp. dianthi a dicho fungicida.
Desde hace aproximadamente 40 años se han venido investigando aspectos relacionados con Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli. En la década del 60 una plantación de coca de la. isla de Kauai (Hawaii) se vio afectada por una epidemia caracterizada por marchitamiento vascular. En esta misma época, fueron estudiadas algunas semillas del Perú que originaron porcentajes de germinabilidad y establecimiento de plántulas del 20%, la mayoría de las cuales murieron por una enfermedad caracterizada por clorosis y marchitamiento severo.
En los 70s se incrementó la incidencia de marchitamiento en Kauai, las plantas muertas presentaron decoloración vascular y la enfermedad fue observada tanto en plántulas como en plantas adultas. En esta época se sospechó que el agente causal de la epidemia era un hongo o una bacteria que afectaba el sistema vascular. En los 80s se identificó a Fusarium oxysporum como el agente causal de la epidemia y el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos planteó estudios para investigar la posibilidad de utilizarlo como micoherbicida en plantaciones de Erythroxylum coca y Erythroxylum novogranatense, obteniéndose en ensayos preliminares como resultado de la inoculación con el hongo, una elevada incidencia de la enfermedad.
En 1987 se aisló Fusarium oxysporum de plantas muertas de dos especies del género Erythroxylum, confirmándose así su potencial micoherbicida. La forma especial de Fusarium oxysporum responsable de esta enfermedad se denominó Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli. (Sands, et al, 1997)
Según Sands et al (1997), las plantas de Erythroxylum coca y Erythroxylum novogranatense muestran en general marchitamiento vascular. Los síntomas incluyen clorosis y decoloración vascular que resulta eventualmente en muerte. Los síntomas externos aparecen inicialmente en un sitio único de la planta afectada. En estados posteriores de la enfermedad, los síntomas se hacen más aparentes principalmente después de estrés hídrico. Los cortes de tallos de zonas de marchitamiento revelan oscurecimiento de los tejidos del xilema y decoloración vascular que se extiende desde el tejido radical al tallo. En ensayos de invernadero, los síntomas característicos comienzan a ser evidentes tres semanas después del transplante. Existen factores ambientales influyentes en la instalación de la enfermedad tales como: temperatura fluctuante, estrés hídrico, tipo de suelo e interacciones con otros organismos.
Estudios llevados a cabo por Sands et al (1997) en cámara de crecimiento revelaron que, con excepción de plantas del género Erythroxylum, los síntomas de marchitamiento por Fusarium no fueron observados en ninguna de las 26 especies de plantas infestadas con las cepas En-4, Ec-2 o SA1 de Fusarium oxysporum. Las especies probadas correspondieron a: Hordeum vulgare, Phaseolus vulgaris, Beta vulgaris, Cucumis melo var. cantalupensis, Daucus carota subsp. sativus, Capsicum annuum, Zea mays, Gosypium barbadense, Vigna unguiculata, Cucumis sativus, Lactuca sativa, Abelmoschus esculentus, Allium cepa, Disium sativum, Arachis hypogaea, Cucúrbita moschata, Raphanus sativus, Oryza sativa, Carthamus tinctorius, Sorghum bicolor, Glycine max, Helianthus annuus, Lycopersici esculentum, Citrullus lanatus, Triticum awestivum y Erythroxylum coca. Aunque este estudio no reveló patogenicidad alguna fuera del género hospedante, el hongo puede crecer como saprófito sobre muchas plantas no hospedantes; sobrevivencia saprofítica que contribuye a la longevidad del patógeno en el suelo. Debe tenerse en cuenta sin embargo, que son estudios llevados a cabo en condiciones in vitro, las cuales pueden diferir marcadamente de las condiciones de campo.
Dado que la especificidad del aislamiento ha sido demostrada en condiciones de invernadero pero no en ensayos de campo, existe incertidumbre sobre ella, debido a que según lo demostrado por Sands et al (1997) la especificidad de Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli es para el género Erythroxylum, donde están inmersas numerosas especies, de las cuales solo dos de ellas: Erythroxylum coca y Erythroxylum novogranatense son las principales especies productoras de cocaína. En el mundo se han registrado más de 283 especies del género Erythroxylum en los trópicos y subtrópicos, de las cuales en el Herbario Nacional Colombiano se encuentran representadas 30 (ldrobo, 2000).
El estudio llevado a cabo por Sands et al (1997), mostró que los aislamientos En-4, En-3, En-1, Ec-2 y Ec-3 de Fusarium oxysporum de Hawai y SA1 de Sur América fueron vegetativamente compatibles, encontrándose que ninguno de los ocho cebadores utilizados logró diferenciación entre dichos aislamientos. Pese a ello, se presentó una diferencia aparente entre los aislamientos de Hawai y Sur América en la pigmentación de la colonia sobre PDA (Agar papa-dextrosa).
Por otra parte, como lo revela Nelson et al (1997), se conoce poco acerca de la complejidad genética de Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli, del origen o distribución del patógeno, si proviene de un linaje único o si tiene un origen independiente en varios sitios. En el estudio de caracterización genética por RAPDs, se encontró en la totalidad de aislamientos estudiados dos patrones de bandas después de la amplificación del DNA genómico, lo cual permite sugerir que los aislamientos son derivados de dos clones genéticamente diferentes. Por otra parte, entre los aislamientos pertenecientes a cada una de estas subpoblaciones no se observó polimorfismo, lo que de algún modo indica la poca variabilidad genética detectada hasta el momento por análisis de RAPDs. Esta escasa variabilidad se explica probablemente como resultado de la distribución rápida del patógeno a consecuencia del incremento en la producción de la planta hospedante.
Según Nelson et al (1997), al analizar su ubicación geográfica estas dos subpoblaciones se encuentran totalmente dispersas en las regiones donde se cultiva coca, indicando para esta forma especial una escasa correlación entre análisis por RAPD y localización geográfica, la cual ha sido reportada para Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici y f. sp. pisi, pero no para Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum.
Los patrones de bandas obtenidos en el estudio de Nelson et al (1997), permiten hacer distinguible a Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli de otras formas especiales y de Fusarium oxysporum no patogénicos de coca, relacionándose con lo reportado por Tantaoui et al (1996) para Fusarium oxysporum f. sp. albedinis; por Manulis et al (1994) y Wright et al (1996) para Fusarium oxysporum f. sp. dianthi, pero en desacuerdo a lo citado por Suleman et al (1994) para Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici.
De otro lado, debido a la gran variabilidad genética existente en las plantas de coca (hospedante), se ha presentado problema para definir las razas del patógeno. Por esta razón, aunque utilizando análisis por RAPD haya sido posible delimitar razas de Fusarium oxysporum f. sp. cubense, f. sp. pisi y f. sp. vasinfectum, tales comparaciones no han sido posibles para Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli. (Nelson et al, 1997)
Según Bailey et al (1998), el aislamiento En-4 fue obtenido de plantas de coca infectadas en la isla de Kauai (Hawaii) y experimentos de invernadero y campo han mostrado su patogenicidad. En los últimos años se han adelantado investigaciones sobre formulaciones, efecto sobre plantas nativas y comerciales y caracterización genética. Estos trabajos se han realizado en la Universidad Agraria de la Selva Perú, en la Universidad del Estado de Montana y en el Centro de Investigación Agraria de Beltsville (Bailey et al, 1997, Sands et al, 1997; Gracia- Garza et al, 1997; Nelson et al, 1997; Connick et al 1998; Bailey et al, 1998; Gracia- Garza y Fravel, 1998). Sin embargo, dichos estudios no mencionan el impacto ambiental que una aplicación masiva provocaría sobre un ecosistema de alta diversidad como lo son las regiones cultivadoras de coca en Colombia, ni se tiene en cuenta aspectos detallados de la relación hospedero - patógeno, ni de la biología y ecología del patógeno.
Por otra parte, estudios llevados a cabo en Maryland para evaluar el efecto de dispersión de las formulaciones por acción de hormigas, sustentan la no-utilización de Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli, por ser una cepa exótica de no-ocurrencia en los Estados Unidos, por lo cual en dicho estudio se utiliza Fusarium oxysporum f. sp. melonis (Gracia- Garza y Fravel, 1998). Bajo este razonamiento, puede cuestionarse la utilización en Colombia donde puede considerarse una cepa igualmente exótica.
Uno de los interrogantes alrededor del cual gira la polémica utilización de Fusarium oxysporum f. sp. erythroxyli en cultivos de coca colombianos, es el desconocimiento de si dicha forma especial puede afectar la salud humana y animal. De esta forma especial no se conocen reportes, pero diversos autores sugieren efectos adversos a la salud humana causados por Fusarium oxysporum y otras especies de Fusarium.
Rabodonirina, el al (1994), plantean cómo especies de Fusarium consideradas previamente habitantes del suelo y contaminantes del laboratorio, han emergido como de significancia en pacientes inmunosuprimidos. Desde 1973 se han reportado 63 casos de infección por diferentes especies del género Fusarium. Entre las especies involucradas se destacan: F. solani, F. oxysporum, F. verticillioides, F. moniliforme, F. proliferatum, F. chlamydosporum, F. dimerum y F. anthophilum, las cuales producen infecciones de piel desarrollando principalmente máculas o pápulas y produciendo queratitis, endoftalmitis y artritis. Fusarium oxysporum se ha relacionado específicamente con infecciones de piel, meninges, sangre, cerebro, esófago, ano, recto y paladar duro.
Por su parte, Martino et al (1994) reportan alrededor de 80 casos de fusariosis diseminada en pacientes con problemas hematológicos malignos, destacando la baja actividad de los medicamentos antifúngicos disponibles contra las diversas especies de Fusarium involucradas.
El punto de entrada del organismo es raramente detectado; se atribuye generalmente a inhalación de conidias, infección de piel, colonización de catéteres o del tracto gastrointestinal. (Rabodonirina et al, 1994)
Se ha reportado la producción de sustancias tóxicas por parte de algunas especies de Fusarium. Según Doyle (1997), se producen micotoxinas en el campo estables al calor, por lo cual los procesos de cocción no reducen su nivel de toxicidad.
Luo el al (1990) aseguran que las especies de Fusarium moniliforme y Fusarium graminacearum que atacan trigo, cebada y maíz, producen, además de pérdidas económicas, severos efectos tóxicos sobre humanos y animales domésticos. Entre algunas de las micotoxinas producidas por el hongo se destacan: deoxinivalenol (DON), nivalenol (NIV), zearalenona o factor estrógeno F-2 (ZEA) y trichotecenas. La zearalenona es producida además por Fusarium zea, que crece sobre el maíz. (Duffus, 1983)
Algunas de estas micotoxinas se han relacionado con micotoxicosis crónica en humanos tales como cáncer esofágico y enfermedad de Kashin- Beck; particularmente la toxina DON posee potencial como promotora de tumoración. Unas de las toxinas más frecuentemente detectadas son las fumomisinas, las cuales se han asociado con enfermedad en animales y humanos; causan enfermedad neurológica en caballos, edema pulmonar en cerdos, efectos hepatotóxicos y nefrotóxicos en animales domésticos y carcinogénesis en animales de laboratorio; por otra parte, se han detectado altos niveles de fumomisinas en áreas de cultivo de maíz con elevada incidencia de cáncer esofágico en humanos.
Por otra parte, Hamed et al (1991) aseguran que algunos miembros del género producen un rango de compuestos fitotóxicos diversos químicamente y con un amplio rango de actividad biológica y efectos metabólicos. Entre estos cabe mencionar: moniliformina, la cual causa inhibición del crecimiento, necrosis y clorosis en muchas plantas; enniatina, inhibidora del crecimiento y germinación de las semillas de trigo; ácido fusárico, causal de marchitamiento de algunas plantas; fumomisina B1, causante de inhibición de crecimiento y desarrollo del maíz (Zea mays L) y tóxico para tomate. (Lycopersicum esculentum L)
Según Duffus (1983), Fusarium sporotrichioides y Fusarium poae producen las micotoxinas esporofusariogenina y poaefusariogenina, respectivamente, las cuales causan una enfermedad denominada aleukia alimentaria tóxica que ha sido observada por investigadores rusos. Sus síntomas incluyen leucemia, agranulocitosis, angina necrótica, tendencia a las hemorragias, sepsis y agotamiento de la médula ósea. Esta enfermedad está asociada a la ingestión de granos contaminados como trigo, centeno y cebada.
No se conoce si la baja concentración de micotoxinas consumidas crónicamente puede causar efecto deletéreo en humanos. (Doyle, 1997)
En especies como F. avenaceum, F. equiseti, F. solani, F. tricinctum, F. arthrosporioide, F. semitectum, F. heterosporum y F. nivale no se ha encontrado producción de micotoxinas (Luo et al, 1990).
Por lo mencionado con anterioridad y según un reporte de la Universidad de Arkansas (1985), es necesario realizar pruebas adicionales para establecer niveles de seguridad al utilizar Fusarium u otro patógeno como micoherbicidas, ya que pueden ser productores potenciales de toxinas. Por otra parte se plantea el cuestionamiento acerca de si un micoherbicida puede ser usado indefinidamente sin que haya riesgos de cambio de su especificidad patológica o que se desarrollen nuevas razas como resultado de su uso continuo.
Según Gilbert et al (1996), citados por Valencia (2000), se han registrado cambios en la composición y/o diversidad de comunidades rizosféricas al aplicar una bacteria biocontroladora (Bacillus cereus UW85) en plántulas de soya en condiciones de campo. Valencia (2000) recomienda buscar el biocontrolador específico en el medio natural de los cultivos o agroecosistemas y potenciar las condiciones que propicien su eficiencia; ya que se corre un gran riesgo al importar microorganismos que pueden resultar adversos para otras especies nativas, ya sea como patógenos vasculares o como vectores de micovirus, no presentes en nuestros ecosistemas, que puedan afectar tanto a otras plantas como a microorganismos autóctonos.
Gracias a que el hongo puede vivir como patógeno en plantas o permanecer latente en el suelo por mucho tiempo por la producción de clamidosporas, es importante tener en cuenta el riesgo que puede implicar su aplicación, ya que una vez establecido prácticamente no es posible erradicarlo, como se ha apreciado en los cultivos de flores de clavel en nuestro país (atacados por F. oxysporum forma especial dianthi), donde la estrategia ha sido cambiar de finca o de cultivo. Lo anterior plantea otros problemas ecológicos y sociales. (Valencia 2000).
Teniendo en cuenta que la erradicación de cultivos de coca es ante todo un problema de índole social, político, económico y cultural, no se puede pensar que la aplicación en este caso de un biocontrolador solucionará el conflicto... y como en casos anteriores al utilizar químicos, puede llegar a convertirse sólo en una estrategia más. Añadiendo además como lo reporta Nemogá (2000), que no hay certeza científica acerca de los potenciales efectos inmediatos sobre las formas de vida y los ecosistemas tropicales.
Desde 1978, Colombia está desarrollando acciones de fumigación aérea de cultivos ilícitos de marihuana, amapola y coca. En ese sentido se ha ensayado y utilizado una gama amplia de químicos como Paraquat (1978), Triclopyr (1985) Tebuthiuron (1986). De manera permanente se viene utilizando desde 1986 hasta hoy Glifosato. Sin embargo, luego de más de veinte años de aplicación la fumigación no arroja los resultados esperados, por lo cual Colombia es hoy el primer productor mundial de hoja de coca, que se hizo más intensiva entre 1994 y 1999. Justo al comenzar las fumigaciones, Colombia participaba con el 22.84% del área cocalera de la región andina. En 1998 esa participación fue del 53.35%, mientras que países en los cuales no se aplicó un solo litro de químicos veían disminuir los cultivos de coca de 115.300 hectáreas en 1995 a 51.000 en 1998. La razón de este incremento en la producción radica básicamente en desplazamiento de los cultivos hacia múltiples y desconocidos sitios de la Amazonía, con lo cual se multiplican los daños ambientales, tanto por la instalación de cultivos como por el procesamiento de base de coca. (Vargas, 2000)
Finalmente y como lo expone Londoño (2000), la superación del conflicto debe comprometer al conjunto de la nación y requiere el establecimiento de criterios de cooperación internacional que respalden programas de desarrollo alternativo, con acuerdos sobre soberanía, libre comercio, biodiversidad y derechos colectivos de las comunidades. En el ámbito nacional, las alternativas comprometen la construcción de una institucionalidad equitativa, democrática y participativa; la superación del conflicto armado y la definición de una política agraria de Estado. En las zonas de producción de cultivos ilícitos, se propone la generación de "escenarios de desarrollo rural rentables y sostenibles" donde, mediante la activa participación de cada una de las comunidades involucradas, se definan y gestionen programas y proyectos económicos adecuados a sus condiciones históricas, culturales, sociales y económicas, articulados a "mercados justos" y definidos en función del potencial ecosistémico de cada entorno y se pongan en marcha alternativas para el manejo y recuperación de la biodiversidad y de los ecosistemas frágiles comprometidos (paramos, bosque andino, serranías, piedemonte, Orinoquía, Amazonía). Lo anterior, acompañado de la generación de condiciones y espacios que permitan el empoderamiento de la sociedad rural, la construcción de nuevas relaciones sociales y una nueva concepción social sobre los factores de producción (Londoño, 2000).
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Cultivos ilícitos y guerra biológica: Retorno al Índice
[1] Departamento de Biología, Facultad de Ciencias, Universidad Nacional de Colombia. Apartado Aéreo 14490, Santafé de Bogotá, Colombia.
[2] RFLP: Restriction fragment length polymorphims
[3] RAPD: Random amplified polimorphic DNA
[4] VCG: Grupos de compatibilidad vegetativa
[5] Nombre comercial Benlate
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